Szövődmények szívinfarktus után: hogyan lehet elkerülni és megelőzni

A szívinfarktus utáni fő szövődmények

Az akut myocardialis infarktus (AMI) szövődményeinek súlyossága a szívkoszorúér-véráramlás károsodásának mértékével, a szívizom kontraktilitásával és az ischaemia lokalizációjával függ össze. Fontos szerepet játszik az orvosi ellátás gyorsasága, a terápia megfelelősége, az egyidejű patológia jelenléte és a beteg életkora. A vérellátás rövid távú megsértése a sejtek pusztulását okozza a szubendokardiális zónában. Ha az ischaemia időtartama meghaladja a 6 órát, az érintett szívizom 80%-ában nekrózis alakul ki.

Fejlesztési szakaszok:

1. A legélesebb (első 6 óra).
2. Éles (akár 14 napig).
3. Szubakut (legfeljebb 2 hónap).
4. Hegesedés.

A szívroham szövődményei bármely szakaszban előfordulhatnak. Ez a veszélye. Különösen veszélyeztetettek azok a betegek, akik a roham kezdete után 6-12 órával kerültek kórházba, és nem részesültek trombolitikus kezelésben vagy más véráramlás helyreállítási módszerben. Bonyolult szívinfarktus kialakulása esetén a halál egy éven belül bekövetkezhet.

Az AMI összes szövődménye négy blokkra osztható:

1. Elektromos (a ritmus és az impulzusvezetés megsértése).
2. Mechanikus (a szívizom szerkezeti rendellenességeivel összefüggésben).
3. Hemodinamikai (amit az érintett szívizom funkcionális képtelensége okoz a korábbi véráramlás biztosítására).
4. Reaktív (reszorptív és autoimmun folyamatokhoz, a szimpatikus idegrendszer aktiválásához, valamint a belső szervek másodlagos diszfunkcióihoz kapcsolódik).

Korai

A szívinfarktus akut periódusának szövődményei a fájdalmas roham utáni első 10 napban alakulnak ki, és időben történő kezelés esetén nem rontják jelentősen a betegség prognózisát.

A szívinfarktus akut periódusának leggyakoribb szövődményei a ritmus- és vezetési zavarok (akár 80%). Az aritmiák elsősorban az elektrofiziológiai tulajdonságok és az anyagcsere változásai miatt alakulnak ki az érintett területen, a fibrillációs küszöb csökkenése, nagy mennyiségű hatóanyag - katekolaminok - véráramba kerülése, valamint a re-entry jelenség (körkörös) kialakulása miatt. a gerjesztési hullám keringése a szívizomban).

Az aritmiák klinikai és prognosztikai osztályozása:

Nem életveszélyes:

• sinus arrhythmia, bradycardia (pulzus lassú, de> 50), tachycardia (<110 ütés / perc);
• pitvari pacemaker migráció;
• ritka (<5 percenként) pitvari és kamrai extrasystoles;
• fokú AV-blokád áthaladása.

Prognológiailag súlyos:

• sinus tachycardia pulzussal> 110 ütés / perc, bradycardia <50 ütés / perc;
• gyakori pitvari, valamint csoportos, polytop korai kamrai extraszisztolák (a pitvarfibrilláció és a pitvarfibrilláció előrejelzői);
• sinoauricularis blokk;
• AV blokk II-III fok;
• idioventricularis ritmus;
• az AV-csatlakozás ritmusa;
• szupraventrikuláris paroxizmális tachycardia;
• pitvarfibrilláció és pitvarlebegés;
• beteg sinus szindróma.

Életveszélyes:

• paroxizmális kamrai tachycardia;
• fibrilláció, kamrai lebegés;
• subnodal teljes AV blokk;
• a kamrák aszisztoléja.

Klinikailag a ritmuszavarok manifesztálódnak:

• szívdobogásérzés;
• a szív munkájának megszakításának érzése;
• vérnyomásesés;
• szédülés, eszméletvesztés.

A prehospitális szakaszban elterjedt trombolízis és a szívizom sürgősségi revaszkularizációja miatt az intraventrikuláris és a teljes AV-blokkok gyakorisága nem haladja meg az 5%-ot. Korábban a szívelégtelenség progressziója és a kardiogén sokk kialakulása következtében a betegek több mint 50%-ánál ezek a szövődmények váltak halálokká.

Életveszélyes ritmuszavarok ismétlődése esetén a szívizom átmeneti ingerlésére transzvénás elektródát helyeznek el igény szerint (igény szerint). A megfelelő szívverés helyreállítása után a készüléket a hemodinamikai paraméterek teljes stabilizálódásáig (7-10 napig) hagyjuk.

Akut szívelégtelenség a bal kamra károsodott működése miatt alakul ki. Kiterjedt és transzmurális infarktusokhoz vezet, amelyeket tachyarrhythmia vagy AV-blokk bonyolít. A szívizom nekrotikus zónája "kikapcsol" a kontraktilis tömegtől.Amikor a kamra izomszövetének több mint 40%-a elhal, kardiogén sokk alakul ki.

A bal kamra kilökődési funkciójának éles csökkenése a következőkhöz vezet:

• a végső diasztolés vértérfogat növekedése benne;
• nyomásnövekedés, először a bal pitvarban, majd a tüdővénákban;
• kardiogén tüdőödéma kialakulása;
• a létfontosságú szervek (agy, máj, vesék, belek) elégtelen vérellátása.

A klinikailag akut szívelégtelenség a következőkben nyilvánul meg:

• progresszív légszomj;
• tachycardia, csökkent vérnyomás;
• nedves zihálás a tüdőben, crepitus;
• cianózis (kék bőr);
• csökkent vizeletkibocsátás;
• a tudat megsértése.

A kardiogén sokk a bal kamrai elégtelenség szélsőséges foka, a halálozási arány meghaladja a 85%-ot.

Az akut szívelégtelenség, a kardiogén sokk és az alveoláris tüdőödéma kezelését intenzív osztályon kell végezni.

Mechanikai szövődmények a korai időszakban (szívrepedések). A szívrohamnak ez a súlyos, leggyakrabban végzetes kimenetele a roham után 5-7 nappal alakul ki.

A szívtörések a következőkre oszthatók:

1. Szabadtéri. A kamra falának szakadása az ischaemiás lézió területén a vér kiáramlásával a szívburokba.

   Jelölje be a szakadás előtti időszakot, amely intenzív fájdalom, sokk megnyilvánulása és a fal tényleges szakadása. Ebben a pillanatban a vérkeringés gyorsan leáll a klinikai halál jeleivel. Néha ez a folyamat több napig is eltarthat.

   Sajnos a betegek csak kis százalékának sikerül sürgős szívburok szúrást és sürgős műtétet végezni a bal kamra integritásának helyreállítása érdekében további koszorúér bypass grafttal.

2. Belső:

• Az interventricularis septum szakadása. A nekrózis elülső lokalizációjával fordul elő. A defektus átmérője 1-6 cm, ez klinikailag a csillapíthatatlan fájdalom fokozódásában, kardiogén sokk kialakulásában és néhány órán belüli teljes szívelégtelenség megjelenésében nyilvánul meg. A kezelés kizárólag sebészeti.
• A papilláris izom szakadása. A papilláris izmok zárva tartják a mitrális és tricuspidalis billentyűket a szisztolés alatt, megakadályozva a vér visszaáramlását a pitvarokba. Teljesen összeegyeztethetetlen az élettel, mivel a mitralis elégtelenség és az alveoláris tüdőödéma villámgyorsan alakul ki.

Bal kamrai aneurizma. A bal kamra falának helyi duzzanata a diasztolé alatt. A hiba elhalt vagy hegszövetből áll, és nem vesz részt az összehúzódásban, és üregét gyakran fali trombus tölti ki. Az állapotot embóliás szövődmények vagy szívrepedések kialakulása veszélyes.

Mentális zavarok. Általában a betegség első hetében alakulnak ki, és az agy elégtelen vérellátása, alacsony oxigéntartalma és a szívizom bomlástermékeinek hatása okozza.

A viselkedési zavarok pszichotikus (kábultság, delírium, komor állapot) és nem pszichotikus reakciók (aszténia, depresszió, eufória, neurózis) formájában jelentkezhetnek.

Különös figyelmet kell fordítani a depressziós szindrómára (öngyilkosságot okozhat).

Késő

A szívroham után 10 nappal a következők alakulhatnak ki:

1. Korai infarktus utáni angina pectoris. Gyakrabban fordul elő, ha több koszorúér sérül, vagy elégtelen trombolízis, valamint a bal kamra diasztolés funkciójának károsodása miatt. Előrejelzője a szívinfarktus kiújulásának és a hirtelen szívhalálnak.
2. Tromboembóliás szövődmények:

• PE (tüdőembólia);
• a hasi aorta bifurkációja, az alsó végtagok artériái (gangréna kialakulásával);
• mesenterialis erek trombózisa (akut has klinikai képe), veseartéria (veseinfarktus), agyi artériák (stroke).

3. Thromboendocarditis. Aszeptikus endokardiális gyulladás parietális trombusképződéssel a nekrózis zónában. Anyagforrásként szolgál a szisztémás keringésben a vaszkuláris embóliához.

4. A gyomor-bél traktus stresszeróziói és fekélyei, vérzés. Szívinfarktus akut periódusában is kialakulhat. A patológia kialakulásának oka a bélfal vérellátásának megsértése, a szimpatikus idegrendszer hiperaktiválása, a vérlemezke-ellenes szerekkel és antikoagulánsokkal végzett terápia.

5. Bélparesis. A vizelés megsértése (hólyag atónia). Különösen gyakori idős betegeknél a neuroleptanalgézia, a szigorú ágynyugalom és az atropin alkalmazása miatt.

A késői időszakban is lehetséges ritmus- és vezetési zavarok, krónikus szívaneurizma kialakulása.

Távoli

Hosszú távon a fejlesztés lehetséges:

1. Krónikus szívelégtelenség, amely egész életen át tartó gyógyszeres kezelést igényel.
2. Posztinfarktusos kardioszklerózis. Cicatricialis és scleroticus folyamatok által okozott szívizom csökkenés és diszfunkció, ami növeli a kiújuló AMI kockázatát.
3. Postinfarction szindróma (Dressler). Ez egy autoimmun folyamat, amelyet a beteg szervezetének az elhalt szívsejtek bomlástermékeire adott nem megfelelő válasza okoz: a saját savós membránjai ellen antitestek képződnek. A betegség 2-8 hetében alakul ki, és a klasszikus triád jellemzi: száraz szívburokgyulladás, mellhártyagyulladás, tüdőgyulladás. Ritkábban a szegycsont- és a vállízületek elváltozása szinovitis kialakulásával jár.

Hogyan lehet megelőzni a romlást

Az AMI legtöbb szövődménye a betegen kívülálló okok miatt alakul ki. De számos megelőző intézkedés is csökkentheti a következmények valószínűségét és súlyosságát:

• Az AMI elsősegélynyújtásának alapjainak és az újraélesztési intézkedések algoritmusának megtanítása.
• Időben forduljon orvoshoz. A revaszkularizáció (trombolysis, stentelés, koszorúér-vicc) helyreállítja a véráramlást az érintett edényben, és korlátozza a szívizom nekrózis zónáját.
• Szigorú ágynyugalom a betegség első napján, maximális érzelmi béke.
• A kúra betartása és a gyógyszerek időben történő bevétele.
• Adagolt fizikai aktivitás, gyógytorna a szívinfarktus stádiumának megfelelően.

Mi a teendő szövődmények esetén: hogyan kell kezelni és kihez kell fordulni

A korai szövődmények kezelése a kardiológiai klinika intenzív osztályán történik, az életfunkciók folyamatos monitorozásával. A ritmust visszaállítják antiaritmiás szerek bevezetésével (a gyógyszer osztálya az aritmia típusától függ), elektromos impulzusterápiával vagy pacemaker beültetésével. A mechanikai szövődmények nyitott szívműtétet igényelnek mesterséges keringéssel.

A késői szövődmények a fekvőbeteg vagy szanatóriumi-üdülő szakaszban alakulnak ki. A thromboemboliás epizódok kezelése az érintett ér állapotától és az ischaemia időtartamától függ. Megengedett a véralvadásgátlók konzervatív alkalmazása, a trombolízis, az endovaszkuláris embólia eltávolítása, a nyílt trombektómia. Visszafordíthatatlan károsodás esetén reszekciót végzünk.

Hosszú távú szövődmények esetén a betegnek kapcsolatba kell lépnie a kezelő kardiológussal, aki diagnosztizálja és előírja a kezelést.

Következtetéseket

A szívinfarktus korai és késői szövődményeinek valószínűsége nő az orvosi segítség késői igénybevételével, valamint a kezeletlen magas vérnyomásban, diabetes mellitusban és érelmeszesedésben szenvedő betegeknél.

A szívinfarktus és szövődményei megelőzése érdekében érdemes betartani az egészséges életmódot, helyesen étkezni, kerülni a stresszt és a kedvezőtlen környezeti tényezők hatását, leszokni a dohányzásról, korlátozni az alkoholfogyasztást, rendszeresen mozogni.

A szív- és érrendszeri megbetegedésekben szenvedő betegeknek rendszeresen, évente kétszer, megelőző vizsgálaton kell részt venniük, és be kell tartaniuk az orvos ajánlásait.