Etiológia
A szívizom diszfunkciója az anyagcsere-változások miatt következik be. Az anyagcserét betegségek, mérgező vegyületek és külső tényezők befolyásolhatják. A másodlagos kardiomiopátia okai a következők:
- endokrin betegségek;
- fertőzések;
- exogén mérgezés (alkohol);
- endogén toxinok felhalmozódása (a vesék, a máj patológiája, a felesleges hormonok);
- fizikai vagy kémiai tényezők külső hatása;
- avitaminózis;
- anémia.
A kardiomiopátiák bizonyos típusainak jellemzői
| A kardiomiopátia típusa | Provokáló tényező | Morfológiai alap | A fejlődés lassításának módjai |
|---|---|---|---|
| Cukorbeteg | Inzulinhiány és hiperglikémia | Mikroangiopátia - a szívizomot tápláló edények falának megvastagodása | A vércukorszint szabályozása, a kockázati tényezők minimalizálása (dohányzás abbahagyása, testsúly normalizálása, megfelelő fizikai aktivitás) |
| Thirotoxikus | Túlzott pajzsmirigyhormonok | Gyulladás és szöveti degeneráció | A pajzsmirigy működésének normalizálása |
| Klimax | Ösztrogén hiány | Fordított szívizom-dystrophia | Rendszeres fizikai aktivitás, hormonpótló terápia |
| Alkohol függő | Etanol | A sejtmembránok károsodása, a szívizom zsíros beszűrődése, az erek és a vezetőrendszer sejtjeinek degenerációja | Az alkohol megszüntetése |
Patogenezis
A szívizom diszfunkció kialakulásának általános mechanizmusa a provokáló tényező bármely természetével a következő:
- A szívizomsejtek energiaellátásának zavara.
- A szabályozó intracelluláris rendszerek munkája a lehető legmagasabb szinten biztosítja a szív pumpáló funkcióját.
- A szívizom tartalék kapacitásának korlátozása. Ha az erőforrások felhasználása már teljes kapacitással be van kapcsolva, akkor a terhelés növekedésével nem lesz többlethozam, a tartalék már kimerült.
- Energiahiány a szívizom elhúzódó túlműködése miatt.
A szív alkalmazkodik a teljes potenciállal történő munkához, azonban a normál ritmusba való visszatérés lehetősége nélkül a nagy energiájú vegyületek ("akkumulátorok", energiaforrások) tartalékai kimerülnek.
Az energiatermelés csökkenése a következő morfológiai hátterű:
- a kapilláris fal vastagságának növekedése (az oxigénmolekulák nehezebben hatolnak be a szívszövetbe);
- a szívizom egységnyi térfogatára jutó erek számának csökkenése (tápanyaghiányhoz vezet);
- a mitokondriumok (az energia molekulák formájában történő tárolására tervezett sejtszervecskék - makroergek) diszfunkciója az enzimek hiánya miatt, amelyek szintéziséhez oxigénre van szükség;
- a toxikus lipidek feleslege, amelyek elpusztítják a szívizomsejtek citoplazmatikus membránjait, és apoptózist (a sejtek önpusztítását) váltják ki;
- pH-érték eltolódása a savas oldalra, ami a szívciklus fázisait szabályozó folyamatok (összehúzódás és relaxáció) lefolyásának megváltozásához vezet.
Klinika
A klinikai tünetek annak a betegségnek a következményei, amely a másodlagos kardiomiopátia kialakulását váltotta ki.
A páciens patológiájára jellemző tünetek a következők:
- fájdalom a szív csúcsában - fentről lefelé a bal kulcscsont közepétől, az ötödik bordaközi tér metszéspontjában (az esetek 92% -ában);
- mellkasi fájdalom (15%);
- a szív határainak kitágulása ütős vizsgálat során (a sérült szívizom megnyúlik);
- az első és a második hang tompasága a hallás minden pontján (a szívizom meglágyul);
- aritmiák (a vezetőrendszer aktivitása feletti intrakardiális kontroll megsértése).
Kezelési módszerek és prognózis
A kezelés során a következő szempontokat kell figyelembe venni:
- a kardiomiociták anyagcserezavarai csak egy bizonyos pontig visszafordíthatók;
- ha nem indul vissza a normál anyagcsere a szívizomban, szívelégtelenség lép fel, amely ellenáll a standard terápiának (glikozidok).
Így a kezelés sikere attól függ, hogy sikerül-e időben normalizálni a szívizom metabolikus folyamatait.
A terápia alapelvei:
az ok megszüntetése (antibiotikumok felírása toxikus-fertőző folyamatokra, endokrin patológia helyettesítő vagy szuppresszív terápia, alkohol és dohányzás elutasítása);
- a megfelelő energiaanyagcsere megújítása:
- extracelluláris gyógyszerek (hormonok, blokkolók és idegrendszeri stimulánsok);
- intracelluláris gyógyszerek (enzimek, kofaktorok, apoenzimek);
- a nagy energiájú molekulák (B-vitaminok, pantoténsav és liponsav) termelésének normalizálása;
- mérgező lipidek sejtmembránokra kifejtett hatásának csökkentése (antioxidánsok: tokoferol-acetát, nikotinsav, C-vitamin);
- építőanyagok biztosítása (esszenciális aminosavak anabolikus szteroidokkal);
- az ionegyensúly helyreállítása a szívizom megfelelő kontraktilis aktivitása érdekében (kálium- és magnéziumkészítmények).
Ha a kardiomiopátiás folyamatokat korai stádiumban észlelik, a kezelés 3-4 hétig tart. Ha a tünetek továbbra is fennállnak, évente többször megismételjük.
A prognózis viszonylag kedvező. A munkaképesség korlátozott (kerülni kell a fizikai és idegi túlterhelést, nem lehet káros környezeti tényezőkkel dolgozni). A másodlagos kardiomiopátia halálának okai lehetnek:
- miokardiális infarktus;
- a ritmus megsértése, egészen a szívmegállásig;
- tüdőödéma;
- tromboembóliás szövődmény.
Következtetéseket
A másodlagos kardiomiopátiák gyakran metabolikusak. A szívizomon belüli biokémiai folyamatok megsértése mérgezés következtében következik be. Okozhatja hormontöbblet, mérgező vegyületek felhalmozódása (a máj és vese elégtelen működése miatt), vagy külső szerek hatása.
A klinikai megnyilvánulások gyakran nem specifikusak. Jellemző a szív- és érrendszeri betegségek hiánya az anamnézisben.
A kezelés célja az ok megszüntetése és a biokémiai folyamatok normális lefolyásának helyreállítása a kardiomiocitákban.
