Kardiológia

Gyulladásos folyamatok a szívizomban

A szívizom gyulladásos megbetegedései az összes szívpatológia 3-5%-át, a nem ischaemiás elváltozások ötödét teszik ki. A szívizomgyulladás széles körben elterjedt előfordulása a szervezet vírusos és bakteriális fertőzésekkel szembeni rezisztenciájának csökkenése, valamint a kardiotoxikus gyógyszerek alkalmazása miatt következik be. A betegség klinikai képe polimorf, és specifikus tünetek hiánya jellemzi. A patológia sajátossága intenzív terápiát okoz az akut időszakban, amelyet a következmények elkerülése érdekében végeznek.

A szívizom gyulladásos változásainak élettani és morfológiai szubsztrátja

A szív szöveti szerkezetét három fő membrán képviseli:

  • külső (pericardium, "szívtáska");
  • középső izom (szívizom);
  • belső (endokardium, amelyet főként a billentyűkészülék képvisel).

A középső réteg izomrostjai a vázizmoktól a kapcsolatok meglétében különböznek, ami biztosítja az egész szív összehúzódását az impulzusvezetés során. A sejtek vérellátását a koszorúerek végzik, amelyek a gyulladásos ágensek (vírusok, bakteriális toxinok) behatolási útvonalai.

A vírusfertőzés okozta szívizom gyulladás az RNS (vagy DNS) rostba való behatolása következtében alakul ki a kórokozók további szaporodásával. Az antigén részecskék sejtben történő felhalmozódása megzavarja az anyagcsere folyamatokat, megváltoztatja a szövet architektonikáját, és a szív összehúzódási funkciójának koordinációjában is zavarhoz vezet.

Másrészt a szerek behatolására adott immunválasz szívizom károsodást is okozhat a citokinek és a keresztreagáló antitestek hatására. Ez a mechanizmus a kontraktilis funkció károsodásához és a szívkamrák átépüléséhez vezet.

A keresztreakció mechanizmusa az, hogy a vírus vagy bakteriális részecskék antigén szerkezete utánozza a kardiomiociták szerkezetét. Ezért az antitestek hatása mind a baktériumokra, mind a saját szöveteire irányul.

A szívizom gyulladását okozó patológiák

A szívizomgyulladás kialakulása leggyakrabban általános patológia vagy vegyszerek diffúz toxikus hatásának eredménye.

A szívgyulladást okozó leggyakoribb betegségek a következők:

  • bakteriális patológiák: skarlát, meningococcus fertőzés, Q-láz, chlamydia, diftéria, streptococcus okozta torokfájás, Lyme-kór, tífusz;
  • protozoonok inváziója: trypanosoma, toxoplasma, malaria plasmodium;
  • vírusos patológiák: Coxsackie, influenza, herpesz, citomegalovírus, arbovírus, koronavírus. A rubeola vírus terhesség alatt szívizomgyulladást okoz az anyában és szívelégtelenséget az újszülöttben;
  • gombás fertőzések: aspergillosis, cryptococcosis, hisztoplazmózis;
  • parazita patológiák: brucellózis, trichenellózis;
  • hiányállapotok: foszfor, magnézium, kalcium hiánya;
  • szisztémás kötőszöveti patológiák (szkleroderma), pajzsmirigygyulladás;
  • szérumok és vakcinák használata után fellépő allergiás reakciók, rovar- és hüllőkcsípés;
  • gyógyszerek szedése: antibiotikumok (penicillin, tetraciklin), antidepresszánsok, paracetamol, tuberkulózis elleni szerek.

Az alkohol, a kokain, az arzénvegyületek, az ólom, a szén-monoxid, valamint a hosszan tartó magas hőmérsékletnek és ionizáló sugárzásnak való kitettség kardiotoxikus hatással bír.

Algoritmus a gyulladásos szívizom diszfunkciók kezelésére

A szívizom gyulladásának konzervatív kezelése magában foglalja a gyógyszeres kezelést és az általános irányelveket.

Ez utóbbiak közé tartozik a szigorú ágynyugalom egy hónapig, amelyet a szövődmények kialakulásának megelőzésére írnak elő. Elegendő mennyiségű mikrotápanyagot (kalcium, magnézium, foszfor) tartalmazó étrend, valamint a só és víz bevitelének korlátozása javasolt.

A farmakológiai gyógyszerek kijelölése a patológia súlyosságától, valamint a szívizom gyulladásának meglévő tüneteitől függ.

Az etiotróp terápiát antibiotikumokkal, antiprotozoális vagy vírusellenes szerekkel írják elő a szívizomgyulladás kiváltó okának laboratóriumi megerősítése után.

A nem specifikus terápia a következőket foglalja magában:

  • nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek (NSAID-ok): Nimesulid (100 mg naponta kétszer), Meloxicam (15 mg naponta);
  • enzimkészítmények - Wobenzym (5-10 tabletta naponta 3-szor);
  • antiaritmiás szerek (palpitációval, munkamegszakításokkal): Bisoprolol, Carvedilol;
  • metabolikus szerek, amelyek javítják az anyagcsere folyamatait a szívizomban: Mildroonat (250 mg naponta háromszor), Trimetazidine (20 mg naponta háromszor);
  • antiotenzin-konvertáló enzim inhibitorai (ACE-gátlók) - a szív remodelling megelőzésére: Captopril, Lisinopril.
  • diuretikumok (diuretikumok), ha szívelégtelenség és stagnálás jelei jelennek meg: Veroshpiron, Furosemide.
  • véralvadásgátlók - tromboembóliás szövődmények megelőzésére: Warfarin.

Kifejezett gyulladásos folyamat esetén a kezelőorvos dönt a glükokortikoidok és az immunszuppresszív gyógyszerek kijelöléséről.

Következtetéseket

A gyulladásos folyamatok kialakulása a szívizomban az immunkomplexek szintézisével kapcsolatos fertőző folyamatok vagy patológiák gyakori szövődménye. A betegség klinikai képét fáradtság, magas láz és tompa fájdalom kíséri a szív régiójában. A diagnózis megerősítése elektrokardiogram és laboratóriumi vizsgálatok rögzítésével történik. A megfelelő terápia korai megkezdése elősegíti a teljes felépülést, és megakadályozza a folyamat krónizálódását.