Szívinfarktus hőmérséklet: véletlen vagy minta

Emelkedhet-e a hőmérséklet szívroham esetén

Az akut myocardialis infarktus (AMI) lényegében a szívszövet aszeptikus nekrózisa. A szívizomsejtek 6-8 órával a támadás után elpusztulnak, megkezdődik a gyulladásos folyamat és a hőmérséklet emelkedik.

A hipertermia gyakran a 2-4. napon jelentkezik, és akár 10 napig is eltarthat - a kötőszövet kialakulásáig és a heg megszilárdulásának kezdetéig.

A láz a szívinfarktus szövődményeinek megnyilvánulása is lehet: embólia a szisztémás keringésben, hypostaticus tüdőgyulladás. Hosszú távon a magas lázhoz Dressler-féle posztinfarktus szindróma társul.

Az AMI-ben a láznak általában subfebrilis indexei vannak (37,5-39⁰C) és napközben 1-2 között ingadozik⁰VAL VEL.

Fontos figyelembe venni, hogy a szívizominfarktus biokémiai markereinek (troponinok, MV-CPK) dinamikája és az EKG változása nélkül izolált hőmérséklet-emelkedés nem lehet szívizom nekrózis következménye.

Mi a hipertermia hátterében álló mechanizmus?

A kialakult nekrotikus fókusz hatására gyulladásos folyamat alakul ki a szervezetben. Ez egy univerzális védekezési reakció, amelynek célja a traumatikus tényező megszüntetése és a sérült szövet helyreállítása. A gyulladás kialakulásának oka olyan anyagcseretermékek, amelyek nekrózis, vérzés vagy trombózis következtében megváltoztatták saját tulajdonságaikat.

Bármilyen gyulladásos folyamatot a szervezetben a hőmérséklet emelkedése kísér pirogének (olyan biológiai vegyületek, amelyek befolyásolhatják a hőszabályozás központját) hatására.

Szövődménymentes szívroham esetén a láz nem fertőző. A neutrofil leukociták, makrofágok és mononukleáris sejtek az elhalt területre vándorolnak, hogy korlátozzák a gyulladás fókuszát és felszívják a szöveti bomlástermékeket.

A leukociták pirogén anyagokat termelnek, amelyek hőmérséklet-emelkedést okoznak: interleukinek, interferonok, tumor nekrózis faktor.

A véráramba kerülve a leukopirogének provokálják:

• a testhőmérséklet gyors emelkedése;
• a szívritmus gyorsulása;
• fokozott izzadás;
• fejfájás.

Láz is lehetséges a szövődmények miatt..

A betegség kezdetétől számított 5-7. napon megjelenikhypostaticus tüdőgyulladás. Indokai:

• csökkent vérellátás a tüdőben;
• szellőzésük romlása;
• kényszerű hipodinamia;
• opportunista mikroflóra jelenléte, nozokomiális fertőzések;
• az intenzív osztályos betegellátás szabályainak megsértése;
• a szervezet általános ellenállásának csökkenése.

A hőmérséklet-emelkedés mellett a betegnek köhögés, légszomj, általános gyengeség, klinikailag - a vér oxigéntartalmának csökkenése, neutrofil leukocitózis, sötétedési gócok a röntgenfelvételen. Tüdőgyulladás esetén a láz fertőző jellegű, és antibiotikum kezelést igényel.

Hosszú távon a lázat a parietális thromboendocarditis és a posztinfarktus szindróma (Dressler) kialakulása okozza.

Parietális thromboendocarditis kiterjedt transzmurális vagy szubendokardiális szívinfarktuson átesett betegeknél 3-4 héten belül alakul ki. A szisztémás keringésbe kerülő kis leváló vérrögök az agy, a vese, a belek ereiben elzáródást okoznak, amihez láz is társulhat.

Dressler szindróma a betegség 3-6 hetében alakul ki. Az eljárás egy késleltetett típusú túlérzékenységi reakción alapul. Az autoantitestekkel képződött keringő immunkomplexek lerakódnak a savós membránokra, gyulladást okozva.

Klinikai tünetek:

1. Láz 39-40-ig⁰VAL VEL.
2. Polyserositis (tüdőgyulladás, mellhártyagyulladás, szívburokgyulladás, nagy ízületek ízületi gyulladása).
3. Fájdalom a sternocostalis és a sternocavicularis ízületek tapintása során.
4. Az ESR felgyorsulása, eozinofília, leukocitózis.
5. Ritkán - hemorrhagiás vasculitis, vesekárosodás.

Ritka esetekben a testhőmérséklet emelkedése lehetséges a szívroham kialakulásával egyidejűleg. Ennek oka a nagy mennyiségű adrenalin felszabadulása a véráramba és a hőszabályozó központ pszichogén stimulációja. Szintén átmeneti láz kíséri a szívizom reperfúzióját ballonos angioplasztika, koszorúerek stentelése után.

Mit kell tenni és hogyan kell viselkedni

A szívroham utáni hőmérséklet 7-10 napig normalizálódik, és nem igényel tüneti terápiát. A hosszabb ideig tartó láz, illetve annak stabilizálás utáni újraindulása szövődmények kialakulását, fertőzés hozzáadását jelzi.

A további diagnosztikai intézkedések megkövetelik a láz jellegének megváltoztatását (hullámos, időszakos) és a beteg állapotának éles romlását.

Diagnosztikai intézkedések:

1. Részletes vérkép, biokémia, koagulogram.
2. Mellkasröntgen (hasi, ha indikált).
3. EchoCG.
4. A hasi szervek, vesék ultrahangja.
5. Sebész, neurológus konzultáció jelzés szerint.

Lázcsillapító szerek alkalmazása csak a hipertermia rossz toleranciája esetén javasolt. Előnyben részesítik a szelektív inhibitorokat (Ibuprofen, Naproxen), Paracetamol, Aspirin (nem haladja meg a 325 mg / nap adagot).

Tevékenységek otthon

A beteg hőmérsékletének emelkedése a kórházból való kibocsátás után az AMI késői szövődményeivel és egy teljesen más betegséggel (ARVI, pyelonephritis, kolecisztitisz, bakteriális fertőzés stb.) társulhat.

Azonnal orvoshoz kell fordulni, ha az emelkedett testhőmérséklethez:

• különböző lokalizációjú fájdalmak;
• hidegrázás, izzadás;
• fokozott fájdalmas vizelés;
• köhögés, légszomj, mellkasi fájdalom;
• az ízületek duzzanata és fájdalma, bőrkiütés;
• hányinger, székletzavarok.

Következtetéseket

A szívinfarktussal járó lázat a szívszövet nekrózisának helyén fellépő gyulladásos reakció, szövődmények vagy fertőzések kialakulása okozza. A hőmérsékleti reakció kifejezettebb fiatal betegeknél, a férfiak érzékenyebbek a hipertermiára, mint a nők. A láz intenzitása egyenesen arányos a szívizom károsodásának területével. AMI esetén a tüneti lázcsillapító terápia hatástalan. A gyulladás okának megszüntetése a hőmérsékleti mutatók normalizálásához vezet.