Az akut myocarditis jelei, kezelése és osztályozása

Előfordulás okai

Az Európai Kardiológiai Társaság szívizom- és szívburokgyulladással foglalkozó munkacsoportja által 2013-ban javasolt besorolás szerint a szívizomszövetek gyulladásos folyamatának kialakulásában három mechanizmus létezik - fertőző, immunmediált, toxikus. A legtöbb esetben autoimmun közvetített hatás lép fel a szívsejtekre, bár az etiológiai faktor közvetlen citotoxikus hatása is szerepet játszik a betegség kialakulásában. A következő károsodási mechanizmusokat különböztetjük meg:

• Az etiológiai ágens közvetlen toxikus hatása a szívszövetre.
• A szívizomsejtek másodlagos károsodása, amelyet a szervezet immunválasza okoz a kórokozó bejuttatására.
• Citokinek expressziója - enzimrendszerek aktiválása és aktív biológiai anyagok felszabadulása a szívizomban.
• Az apoptózis rendellenes indukciója – az egészséges szívizomsejtek kóros pusztulási folyamatai indulnak be.

A myocarditis etiológiáját az 1. táblázat mutatja be:

Tab. egy

A myocarditis osztályozása

Az esetek felében nem lehet pontos etiológiát megállapítani. A kardiológusok az ilyen szívizomgyulladást idiopátiásnak nevezik. A tudósok egy érdekes "földrajzi" jelenséget is felfedeztek - az európai kontinensen a B19-es parvovírust és a 6-os típusú humán herpeszvírust gyakrabban mutatják ki kardiobiopsziában, Japánban - hepatitis C-vírust, Észak-Amerikában - adenovírust. Ezenkívül a vezető etiológiai ágens változását figyelték meg az idő múlásával - az 1990-es évekig a szívizomgyulladást a legtöbb esetben a Coxsackie B típusú vírus okozta, 1995 és 2000 között. - adenovírusok, és 2001 óta - parvovírus B19.

Tünetek és jelek

A klinikai kép általában néhány héttel a fertőzés után jelentkezik. Fontos kizárni az angina pectoris és a magas vérnyomás hátterében fellépő egyéb szívbetegségeket és nem kardiológiai patológiákat. A beteg panaszkodhat:

• hipertermia - éles hőmérséklet-emelkedés;
• izomfájdalom a vázizmok egyidejű gyulladása miatt.
• megszakítások a szív munkájában;
• légszomj, amely "várakozik" egy nyugalomban lévő vagy minimális fizikai aktivitással rendelkező személyre;
• mellkasi fájdalom, amelyben a nitroglicerin bevétele nem hoz enyhülést;
• általános gyengeség és izzadás;
• köhögés, néha hemoptysissel - ez szívizomgyulladás, tüdőembólia, tüdőinfarktus és periinfarktusos tüdőgyulladás szövődményét jelzi.

A szívizomgyulladás keringési elégtelenséget okozhat - akut (két héten belül kialakul) vagy krónikus (a jelenség fokozatosan, több mint 3 hónapig növekszik). A bal kamra szívizom károsodása (bal kamrai elégtelenség) esetén a beteg a pulmonalis keringés stagnálásának jeleit mutatja:

• nedves zihálás a tüdőben hallás közben;
• légszomj nyugalomban;
• fulladásos támadások.

A jobb kamra működésének romlásával (jobb kamrai elégtelenség) a nyaki vénák duzzanata, a végtagok ödémája, a máj megnagyobbodása jelentkezik. A klinikai kép a károsodás mértékétől, a gyulladásos folyamat aktivitásától, a vezető tünettől függ.

Néha a kamrafibrilláció miatti hirtelen halál lehet az első és egyetlen megnyilvánulás.

Jellemzők gyermekeknél

A gyermekorvosok megkülönböztetik a veleszületett és szerzett szívizomgyulladást. A gyermekek klinikai megnyilvánulása az életkortól függ. Gyakran félreértelmezik más betegségek tüneteiként - tüdőgyulladás, obstruktív bronchitis, gastroenterocolitis.

Az újszülöttkori időszakban a szívizomgyulladást súlyos lefolyás jellemzi. Megfigyelhető:

• a mell elutasítása;
• légszomj szopás közben;
• hányás és regurgitációs szindróma;
• sápadtság;
• a szemhéjak duzzanata;
• apnoe rohamok;
• tachycardia;
• köhögés;
• zajos kilégzés;
• a bordaközi terek visszahúzása inspiráció hatására;
• zihálás a tüdőben hallás közben.

Óvodások és kisiskolások esetében a szívizomgyulladás hányással, hasi fájdalommal, hepatomegaliával nyilvánulhat meg. Középiskolásoknál - túlzott gyengeség, szapora légzés, ájulás.

Változások a szív izomszerkezetében szívizomgyulladással

A betegségek osztályozása és speciális típusai

A betegség osztályozásának számos változatát javasolták. Legtöbbjük figyelembe veszi a betegség etiológiáját, patogenezisét, morfológiáját, lefolyását, klinikáját, stádiumát. Az egyik legteljesebben tükrözi a felnőttkori szívizomgyulladás tüneteit a táblázat. 2.

Tab. 2 A myocarditis klinikai és morfológiai osztályozása E.B. Lieberman et al. (1991)

Vannak a Dallas-kritériumok is, amelyek a szívizomgyulladást a következőkre osztják:

• aktív, a gyulladásos infiltráció hátterében (nekrózis, degeneratív változások);
• határvonal - kis mennyiségű infiltrátum vagy nincs sejtpusztulás jele.

Beszéljünk részletesebben a szívizomgyulladás egyes formáiról.

Autoimmun myocarditis

A fejlődés oka az ellenanyagtermelés reakciója külső allergénekre (gyógyszerek, toxinok).Szisztémás betegségekben is megjelennek, amikor a szervezet elkezdi az antigének szintetizálását (szisztémás lupus erythematosus, cöliákia).

Az autoimmun szívizomgyulladás egyik változata az átültetett szív kilökődése allogének termelése miatt.

Mérgező szívizomgyulladás

Az ilyen szív mikroszkóp alatti vizsgálatakor gyakorlatilag nincsenek eozinofilek (allergiára jellemző leukociták), a nekrózis gócai az azt követő tömörítéssel mutatkoznak meg. A kokainmérgezés akut szívizomgyulladást okoz, amelyet tüdőödéma kísér.

Antraciklin antibiotikumok szedése esetén dystrophia alakul ki, majd kardioszklerózis, gyakran szívburokgyulladás kíséri. Egyes vegyületekkel történő mérgezés esetén a megnyilvánulások csak az elektrokardiogram változásával fejezhetők ki.

Diftéria szívizomgyulladás

A diftériát ¼ esetben szívizom-dystrophia kíséri. Ebben az esetben gyakran érintettek azok az útvonalak, amelyek az elektromos jel szállításáért felelősek. A szövődmények általában a betegség második hetében jelentkeznek. Jellemző a szív megnagyobbodása és a szívelégtelenség.

Eozinofil szívizomgyulladás

Gyakrabban fordul elő olyan embereknél, akik kábítószert vagy mérgező anyagokat használnak, gyakran viszkető foltos kiütésekkel. Mikroszkóp alatt - nekrózis és eozinofil infiltráció gócai.

Óriás sejt

Eltér a tartós kamrai tachycardia és a progresszív szívelégtelenség tekintetében. Kevésbé gyakoriak a vezetési zavarok.

Abramov-Fiedler idiopátiás szívizomgyulladása

Ritka betegség, amelyet rosszindulatú progresszió és jobb kamrai elégtelenség kialakulása jellemez. Szívritmuszavarok és thromboemboliás események jelennek meg. Krónikus lefolyása esetén látensen folytatódhat, és hirtelen halállal végződik.

Abramov-Fiedler idiopátiás szívizomgyulladás mikroszkóp alatt (forrás: beregi-serdce.com)

Diffúz szívizomgyulladás

Az izomréteg kiterjedt károsodásában nyilvánul meg. Mivel a gyerekek és fiatalok gyakrabban szenvednek, egyes szerzők „fiatal” betegségnek nevezik. Gyakran ez fertőző szívizomgyulladás, amelyet láz, szívritmuszavarok, szívfeszülés kísér.

Reumás szívizomgyulladás

Akut reumás lázban a szív 50-90%-a szenved, ami endomyocarditisben nyilvánul meg. A tünetek közé tartozik az ízületi fájdalom, a bőr alatti granulomatózus csomók és a görcsök.

A fokális szívizomgyulladás gyakran érinti a bal pitvar hátsó falát, és a bal hátsó papilláris izmokat.

A tudósok a szívizomgyulladás egyik formájának tekintik a peripartum kardiomiopátiát - a terhesség késői szakaszában vagy a szülés után fellépő patológiát, amelyet bal kamrai elégtelenség jellemez.

Diagnosztikai kritériumok

A szívizomgyulladás legtöbb esete klinikailag nem nyilvánvaló. Az endomiokardiális biopszia a diagnózis alapja. De tekintettel a technika invazivitására, 2013-ban olyan európai kritériumokat javasoltak, amelyek alapján az orvos gyanakodhat a kérdéses patológiára, és meghatározhatja a miniműtét szükségességét. Ezek tartalmazzák:

• tüneti: fájdalom szindróma, légzési zavarok, eszméletvesztés, aritmiák, ismeretlen eredetű kardiogén sokk (éles nyomásesés);
• laboratóriumi és műszeres vizsgálatok adatai.

Elemzések

A szívizomgyulladás laboratóriumi diagnosztikája magában foglalja: általános és biokémiai vérvizsgálatokat, reumatológiai szűrést, immunológiai módszereket. Különös figyelmet fordítson a következőkre:

• a gyulladás markerei (megnövekedett ESR, C-reaktív fehérje, az eozinofilek számának növekedése);
• a szív troponinjainak, a kreatin-kináznak megnövekedett szintje;
• a vírusantitestek titerének növekedése és azok meghatározása a szív sejtjeivel szemben.

A fenti változások nem tudják pontosan megerősíteni vagy cáfolni a szívizomgyulladást egy betegben, mivel sok közülük (ESR, C-reaktív fehérje) nem specifikus, és egy bizonyos típusú vírus elleni antitestek kimutatása nem jelzi szívizomgyulladás jelenlétét.

Echokardiográfiás jelek

Az echokardiográfia lehetővé teszi a kamrák méretének, a kamrák falának vastagságának és a szívizom működését tükröző mutatók felmérését. Ennek köszönhetően a szívelégtelenség egyéb okai kizárhatók. Vizsgálatot írnak elő a terápia hatékonyságának felmérésére és az endomiokardiális biopszia előtt.

EKG

Az elektrokardiogram dekódolásának eredménye nem megbízható következtetés. Az EKG eltérései a szívizom érintettségét jelzik a kóros folyamatban. Egyes változások a betegség rossz prognózisának markereként szolgálhatnak.

Szcintigráfia, tomográfia és egyéb módszerek

Tekintettel a radionuklid módszerek nagy toxicitására a szervezetre, a szcintigráfiát csak a szarkoidózis diagnosztizálása céljából végezzük.

A legoptimálisabb non-invazív vizsgálati módszer a mágneses rezonancia képalkotás. Képet ad az orvosnak a szívizomban meglévő kóros folyamatokról. De az információtartalom csökken a betegség hosszú krónikus lefolyásával. Ezenkívül az MRI nem végezhető életveszélyes állapotú betegeknél.

A koszorúér angiográfia kizárja az ischaemiát, mint a keringési elégtelenség okait. A mellkasröntgen felfedi a szív megnagyobbodását, a pulmonális hipertónia jeleit és a pleurális folyadékgyülemet.

Kezelés

A szívizomgyulladás kezelésének célja az ok, a torlódás megszüntetése és a vérkeringés javítása a szervezetben. Kétféle terápia létezik:

1. Etiológiai - antibiotikumok és vírusellenes szerek kijelölése fertőző szívizomgyulladásra, immunszuppresszánsok - szisztémás betegségek, szarkoidózis, glükokortikoidok (Prednizolon) esetén - allergiás rendellenességek esetén, gyógyszer megvonása - ha a szívizom károsodása a gyógyszer toxikus hatásával jár.
2. Tüneti - javasolt a fizikai aktivitás korlátozása, a sófogyasztás, az alkoholtartalmú italok kizárása, a ritmus- és vezetési zavarok elleni küzdelem, a keringési elégtelenség, az életveszélyes állapotok megelőzése.

A gyógyszerek közül értágítókat (erektágító), angiotenzin-konvertáló enzim-gátlókat, béta-blokkolókat, vízhajtókat írnak fel. Az antikoagulánsok a thromboemboliás események megelőzésére ajánlhatók, bár nincs megbízható bizonyíték alkalmazásuk megfelelőségére. Az elővigyázatosság megköveteli az antiaritmiás gyógyszerek kijelölését, mivel egyes esetekben súlyosbíthatják a szívelégtelenség lefolyását.

A digoxin ellenjavallt vírusos szívizomgyulladásban szenvedő betegek akut keringési rendellenességei esetén.

Egyes esetekben a myocarditis sebészeti beavatkozást igényel:

• sürgős (ideiglenes) transzvénás szívstimuláció - sürgősségi terápiaként teljes atrioventrikuláris blokád esetén;
• szív-tüdő gép használata vagy extracorporalis membrán oxigénellátás.

A kórházi kezelés indikációi

Az akut myocarditis tüneteit mutató betegeket kórházba kell helyezni. A betegség krónikus lefolyása esetén állapotromlás és hemodinamikai zavarok esetén kórházi kezelés szükséges. Egy egészségügyi intézményben a következőket nyújthatja:

• hemodinamikai és kardiológiai monitorozás;
• oxigénterápia;
• megfelelő folyadékterápia.

Az életveszélyes állapotú egyének intenzív osztályokon történő kezelést és gondozást igényelnek.

Gyakorlatterápia és rehabilitáció szívizomgyulladás után

A szívizomgyulladást követően a betegeknek rehabilitációs intézkedésekre van szükségük. Javasolt a szupportív terápia otthon és szanatóriumban, valamint a kardiológus rendszeres ellenőrzése, amelynek időtartama a betegség kimenetelétől függ, átlagosan - legalább egy év.A sportolás legkorábban 6 hónappal a szívizom működésének normalizálása után lehetséges.

A szívizomgyulladás következményei

A szívizomgyulladás következménye lehet a szívizom működésének helyreállítása és teljes helyreállítása, keringési elégtelenség kialakulása, valamint szívritmuszavar formájában jelentkező maradványhatások. A betegeknek megelőzésre van szükségük a következő formában:

• fertőzési gócok orvoslása;
• gennyes szövődmények megelőzése vágással;
• megelőző védőoltások;
• az alapvető higiéniai szabályok betartása.

A betegeket tájékoztatni kell a fejlődési mechanizmusokról, a diagnosztikai eljárások fontosságáról, a kezelés betartásáról, a szívizomgyulladás következményeiről.

Előrejelzés

A myocarditis akut és fulmináns formáiban a legtöbb esetben teljes gyógyulás következik be. A szubakut és krónikus lefolyás jelentősen rontja a prognózist. A NYHA III-as és IV-es fokozatú szívelégtelenség kialakulása, valamint az MRI késői fokozódási gócai káros következményekkel járnak.