Kardiológia

Hogyan viselkedik a vérnyomás egy infakt alatt és után?

Hogyan viselkedik a vérnyomás a szívinfarktus kapcsán?

A vérnyomás stabilitását összetett szabályozórendszerek (hemodinamikai és kontrollrendszerek) együttese tartja fenn.

Hemodinamikai rendszerek:

  • SV – perctérfogat (a szisztémás keringésbe 1 perc alatt távozó vér mennyisége);
  • PO - az artériás erek teljes perifériás ellenállása;

Ez a két mennyiség kölcsönösen függ egymástól. Ha bizonyos körülmények között (AMI) a perctérfogat csökken, akkor a perifériás ellenállás ennek megfelelően nő a megfelelő hemodinamikai nyomás fenntartása érdekében.

Vezérlő rendszer:

  1. Rövid hatású rendszer:
    1. Az aortaív és a carotis sinus zónák baroreceptorai és kemoreceptorai. A vérnyomás éles változására impulzusokkal reagálnak a medulla oblongatában és a retikuláris képződésben. Az efferens jelek szabályozzák az arteriolák lumenét, a szívverés gyakoriságát és erősségét, a vénák kapacitását;
    2. Renin-angiotenzin II-arteriolák - akut hipotenzió esetén a juxtaglomeruláris apparátus sejtjeinek renin szekréciója nő;
  2. Hosszú távú rendszer:
    1. Az angiotenzin II véghatása;
    2. Aldoszteron.

Az akut miokardiális infarktus a szívizom egy részének ischaemiás nekrózisán alapuló betegség a koszorúér egy szegmensének akut elzáródása miatt. Az esetek túlnyomó többségében az AMI a krónikus kardiovaszkuláris patológia (atherosclerosis, hypertonia) előrehaladásának hátterében alakul ki.

Az AMI fejlődésének dinamikájában a vérnyomásmutatók a következőktől függenek:

  • BP értékek az AMI kialakulása előtt;
  • A szívizom nekrózisának területei;
  • A nekrotikus fókusz lokalizációja;
  • Az AMI szövődményeinek jelenléte.

Epizód előtt

Az AMI anginás tünetei az ér helyének elzáródása után 30-40 percen belül alakulnak ki. Ezért a közelgő szívroham első tünetei a vérnyomás változásai lehetnek.

A szívizom nagy részének „leállása” miatt a perctérfogat csökken, ami vérnyomáseséssel jár még a fájdalom szindróma kialakulása előtt.

Az AMI atipikus formájának (collaptoid, fájdalommentes) kialakulásával előfordul, hogy a hipotenzió a szívizom diszfunkció fő megnyilvánulása.

Egyes esetekben a szívinfarktus hipertóniás krízis szövődményeként alakulhat ki, amikor a magas vérnyomás (180-220 / 120-160 Hgmm) hátterében a mellkasi fájdalmak és az EKG jellegzetes változásai csatlakoznak.

Koszorúér-szindróma alatt

A fájdalmas roham megjelenését a szimpatoadrenális rendszer aktiválódása, a katekolaminok és más érösszehúzó anyagok (renin, angiotenzin, aldoszteron) felszabadulása miatti átmeneti vérnyomás-emelkedés kísérheti, amelyek az arteriolák szisztémás görcsét és növekedést okoznak. teljes perifériás ellenállásban. Férfiaknál gyakrabban fordul elő átmeneti magas vérnyomás és tachycardia. Ez a reakció rövid életű, és az első nap végére a nyomás csökken.

A szívizom munkája rendkívül oxigénfüggő (a kritikus ischaemia 1 percen belül a kontraktilis funkció elvesztését idézi elő. Az LV szívizom 35%-ában a perctérfogat rendkívül lecsökken, ami kardiogén sokk, tüdőödéma kialakulásában nyilvánul meg, és hemodinamikai stroke.

Szintén vérnyomásesés figyelhető meg, ha a ritmus és a vezetés megzavarodik (kamrai aritmia, extrasystole, AV-blokád). Az ok a szívizom hatástalan összehúzódása a perctérfogat csökkenésével.

Az AMI szövődménymentes lefolyása esetén a vérnyomás az akut periódusban stabilan csökken, és a hegesedés vége felé fokozatosan emelkedik, de nem éri el az infarktus előtti szintet.

A PCV (stenting és ballon angioplasztika) lehetővé teszi az alap hemodinamikai paraméterek elérését. A telepített stent helyreállítja a véráramlást a koszorúérben, és korlátozza a szívizom károsodásának területét.

Szívinfarktus után

Az AMI után 3 héttel a nekrózis helyén kötőszöveti heg képződik kompenzáló perifokális hipertrófiával. a szívizom átalakítása. Az ép területek nekrotikus fókusz funkciót töltenek be. Ennek az eljárásnak a célja a megfelelő vérnyomásszint biztosítása.

Kisfokális AMI (subendocardialis, subepicardialis) esetén az átépült szívizom teljesen helyreállítja az infarktus előtti perctérfogat szintjét és a vérnyomás visszaáll a korábbi értékekre. Esszenciális hipertóniában szenvedő betegeknél ez a koszorúér-betegség felgyorsult progressziójával és a visszatérő AMI fokozott kockázatával jár. Az ilyen betegeknél a szisztolés vérnyomás célértékét 140 Hgmm-nél, a diasztolés vérnyomást pedig 100 Hgmm alatt kell beállítani. Ezt a vérnyomáscsökkentő gyógyszerek hosszú távú alkalmazásával érik el:

  • Béta-receptor-blokkolók - Bisorolol, Nebivolol, Propranolol, Carvedilol;
  • ACE-gátlók - Enalapril, Lisinopril, Perindopril;
  • Angiotenzin II receptor blokkolók - valzartán, lozartán, irbezartán;
  • Diuretikumok - szívelégtelenség jelenlétében (hidroklorotiazid, furoszemid, indapamid, spironolakton).

Transmurális AMI után, különösen a bal kamra léziója esetén, az életképes szívizom nem tudja fenntartani a megfelelő EF-t és elérni a kezdeti vérnyomást. Az ilyen betegeknél szívroham után alacsony vérnyomás marad, krónikus szöveti hipoxia figyelhető meg, és keringési elégtelenség alakul ki. Mindenekelőtt a vesék, az agy, a szívizom és a perifériás szövetek érintettek.

Hogyan lehet növelni a nyomást?

Az AMI kialakulásának akut periódusában a hipotenziót inotróp gyógyszerek intravénás beadásával korrigálják:

  • Dopamin - 2-5 mcg / kg / perc kezdeti dózis fokozatos titrálással 10 mcg / kg / percig;
  • Dobutamin - 2,5-10 mcg / kg / perc.

A vérnyomás otthoni fenntartása érdekében hosszú távú szívglikozid-terápia javasolt. (Digoxin, Digitoxin), különösen a hipotenzió és a pitvarfibrilláció kombinációja esetén. A digoxint 0,125-0,5 mg / nap dózisban írják fel 1-2 adagban.

Szintén életmódmódosítás, diéta, alvás, adagolt fizikai aktivitás, gyógynövények (csipkebogyó-készítmények, eleutherococcus kivonat, ginzeng tinktúra) szintén hozzájárulnak a normál vérnyomás fenntartásához.

Következtetéseket

Fontos megjegyezni, hogy az AMI tünetei gyakran kevésbé kifejezettek a nőknél, mint a férfiaknál. A szívinfarktusban a pulzusszám és a vérnyomás mutatói elenyésző mértékben változnak, és a szívelégtelenség jelenségei érvényesülnek. A célvérnyomás fenntartása az átvitt epizód után csökkenti a hosszan tartó szövődmények, ismétlődő balesetek kialakulásának kockázatát, növeli a beteg életminőségét és időtartamát. A vérnyomás növelésére szolgáló gyógyszerek orvosi konzultáció nélkül történő alkalmazása tele van a szívelégtelenség progressziójával.