Mi az infarktus utáni angina?

Miért fordul elő infarktus utáni angina?

Az orvosi gyakorlat évei során gyakran találkoztam ebben a betegségben szenvedő betegekkel, és most szeretném megosztani veletek megfigyeléseimet. A szívroham utáni angina pectorist az összes klinikai eset negyedében diagnosztizálják. A mellkasi fájdalom rohamainak korai (legfeljebb 2 hétig) vagy később (14 napon túli) kiújulását jelzi. A nemzetközi kardiológiai közösségek által elfogadott osztályozás szerint a patológia az ischaemiás szívbetegség instabil formáit jelenti, amely magában foglalja az "angina pectoris" következő fajtáit is:

• vazospasztikus (Prinzmetal, variáns);
• először jelent meg;
• haladó.

Gyakorlati tapasztalataim alapján azt a következtetést vonhatom le, hogy ez a szituáció leggyakrabban a szívizom elülső falának akut nekrózisa után fordulhat elő, az ST szegmens elemelkedése nélkül az elektrokardiogramon.

A posztinfarktusos angina akár 50%-kal növeli a halálos szívroham esélyét az első évben.

A patológia előfordulása a koszorúerek kiterjedt károsodásával jár, amelyet érelmeszesedés, plakk disszekció vagy repedés, az érfalak szűkülete és a következő funkcionális rendellenességek okoznak:

• koszorúér-görcs - a szíverek izommembránjának éles, ellenőrizetlen összehúzódása;
• a hemokoaguláció és a fibrinolízis helytelen működése - a véralvadásért felelős specifikus folyamatok;
• a koszorúerek belső falának károsodása - endothel diszfunkció.

Gyakori okok

Ezek közé tartoznak a következő fontos interkurrens betegségek és kóros állapotok:

• hiperlipidémia - az "egészségtelen zsírok" mennyiségének növekedése;
• diabetes mellitus - a szénhidrát-anyagcsere patológiájával kapcsolatos betegség;
• exogén alkotmányos elhízás - a teljes testtömeg jelentős növekedése;
• a szervezet vérrögképződésre való hajlama (itt határozhatja meg testtömegindexét);
• artériás magas vérnyomás - a nyomás emelkedése 130/80 Hgmm felett. Művészet. (az American Heart Association szerint);
• krónikus stressz - specifikus hormonok (kortizol, noradrenalin, adrenalin) felszabadulása negatívan befolyásolja az érfalat.

Specifikus tényezők

Ez a csoport a következőket tartalmazza:

• a koszorúerek maradék szűkülete a trombus spontán vagy gyógyszeres kezeléssel történő nem teljes felszívódása után;
• a bal kamrai (LV) üreg jelentős infarktus utáni kitágulása;
• a diasztolés nyomás növekedése;
• az LV szisztolés (kontraktilis) funkciójának megsértése;
• olyan elváltozás, amely egyszerre érinti a szív több fontos erét.

Fő megnyilvánulásai

Az infarktus utáni angina pectoris klinikai megnyilvánulásainak 2 változata létezik. Jellemző kép a sütő, égető jellegű mellkasi fájdalmak fellépése nyugalomban vagy kis erőfeszítés után. A kialakulási periódus az akut kardiovaszkuláris baleset után legfeljebb 4 hétig tart. Képesek adni a test bal felét - lapocka, alkar, váll, alsó állkapocs szöge.

Szeretnék megjegyezni egy különleges pontot - a szívroham utáni angina pectoris fájdalom szindróma nitrátok és szidnon-iminek segítségével rosszul van kiegyenlítve, ezért gyakran használnak narkotikus fájdalomcsillapítókat.

Az atipikus tünetek a súlyos anginás fájdalom hiányából állnak. A betegeket csak a retrosternalis régió kellemetlen érzése foglalkoztatja, de gyakrabban csatlakoznak a szívritmuszavarok - pitvarfibrilláció, extrasystole és mások. Az infarktus utáni angina ilyen lefolyásának prognózisa kevésbé kedvező. Az ilyen klinika gyakoribb a férfiaknál. Ezenkívül a következők lehetségesek:

• fokozott szívverés;
• hányinger, ritkábban hányás;
• a vérnyomás instabilitása;
• szorongás érzése;
• nehézlégzés.

Diagnosztika

A pácienseim kezelése során mindig betartom az alábbi diagnosztikai algoritmust. Először kikérdezem a pácienst, majd meghallgatom a szívét és a tüdejét. Ennek eredményeként azonosítható egy korábbi szívinfarktus, amely után jellegzetes fájdalom szindróma jelent meg a mellkas területén. A "postinfarction angina" diagnózisának tisztázásához további kutatási módszerekre van szükség. A továbbiakban róluk fogunk beszélni.

Laboratóriumi diagnosztika

Az akut miokardiális infarktus kiújulásának kizárására szolgál. Ehhez a vérben meghatározzák a szívkárosodásról beszélő specifikus markerek szintjét - a kreatin-foszfokináz és a troponinok I és T szívizom-frakcióját. Az akut szívizom-nekrózisban számuk sokkal magasabb lesz. A troponin teszt 4-8 óra múlva válik pozitívvá.

Instrumentális módszerek

Elsőbbséget élveznek az infarktus utáni angina kimutatásában. Alkalmazható:

1. Elektrokardiogram. Nem teljesen specifikus, hiszen a korábbi szívinfarktusra utaló változásokat is rögzíti.
2. A stressztesztek a leginformatívabbak, de óvatosan és csak akkor alkalmazzák, ha a páciens kielégítő állapotban van. Futópad, veloergometria, hiperventilációs teszt előírható.
3. Holter EKG monitorozás. Ez magában foglalja a kardiogram több napos rögzítését.
4. Az EchoCG a szív ultrahangvizsgálata.
5. A koszorúér angiográfia egy radiopaque módszer, amely az érrendszeri elváltozásokat észleli. Gyakrabban az elülső leszálló és a bal oldali koszorúerek vesznek részt a kóros folyamatban.

Modern kezelések

Az infarktus utáni angina pectoris kezelése konzervatív terápiát és műtétet foglal magában. A leghatékonyabb gyógyszerek a béta-blokkolók (Nebivolol, Bisoprolol, Metoprolol-szukcinát). Ellenjavallatok (AV-blokk, bradycardia, beteg sinus szindróma és mások) jelenlétében kalcium-antagonistákat ("Amlodipin") és elhúzódó nitrátokat ("Izoszorbid-dinitrát") alkalmaznak. A vér reológiai tulajdonságainak javítására vérlemezke-gátló szereket (Aspirin) és véralvadásgátlókat (Heparin) is felírok. Mindazonáltal, minden tisztelettel a gyógyszerkomponens iránt, úgy gondolom, hogy az infarktus utáni angina kezelésének legjobb módja a szívsebészet. Az érintett koszorúerek stentelése és a koszorúér bypass beültetés a legtöbb esetben teljesen mentesíti a betegeket a betegség megnyilvánulásaitól. 3 héttel a szívizom akut nekrózisa után hajtják végre.