Orvosi gyakorlatom azt mutatja, hogy évről évre nő az instabil koszorúér-betegségben szenvedők száma. A betegség lefolyása és az ilyen emberek életminősége jelentősen romlik. A progresszív angina egy infarktus előtti állapot, amely ateroszklerotikus erek jelenlétével jár. Ez a probléma aktív orvosi ellátást igényel. Róla javasolok beszélni ebben a cikkben.
A betegség leírása és okai
Tehát kezdjük az anyagokkal. A mai napig egyértelműen meghatározták, hogy ennek a betegségnek a progressziója az egy vagy több koszorúérben elhelyezkedő ateroszklerotikus plakk változásaival függ össze.
A következő kóros jelenségek fordulhatnak elő velük:
- gyulladás;
- eróziós felületek kialakulása;
- a töredékek szétválása a szívizom artériáinak ezt követő mikroembóliájával vagy trombózisával.
A patológia kialakulásához pontosan egy vékony béléssel és nagy lipidmaggal rendelkező "sérülékeny" plakk szükséges.
Korábban a patológia más elnevezéseit használták, például:
- prodromális szindróma;
- infarktus előtti angina;
- miokardiális infarktussal fenyegető.
45-50 éves korig a betegség gyakoribb a férfiaknál, majd ezt követően az arány kiegyenlítődik. Nagyon súlyos következményekkel jár szívinfarktus (az esetek 10-20%-a), végzetes ritmuszavarok és hirtelen szívhalál formájában.
A legtöbb esetben progresszív angina pectoris akkor fordul elő, ha a szív három vagy több artériás ereje érintett.
Megfigyeléseim szerint a következő kedvezőtlen külső tényezők is provokálhatják a patológiát:
- túlzott dohányzás;
- alkoholtartalmú termékekkel való visszaélés;
- feszültség;
- kifejezett hőmérséklet-csökkenés;
- artériás magas vérnyomás (különösen krízisek);
- a koszorúerek görcse;
- a "káros" lipidanyagok és néhány egyéb anyag (trigliceridek, alacsony sűrűségű lipoproteinek, von Willebrand faktor, fibronektin) megnövekedett szintje;
- nyomásgradiens az ér szűkülésének helye előtt és után (a hajlítási zónában az artéria összehúzódásának időszakában a plakk szerkezete gyengül).
Belső tényezőknek tulajdoníthatom:
- a lipidmag túlsúlya;
- a kollagén szintézisének csökkenése - a stabilizáláshoz szükséges anyag;
- a makrofágok számának növekedése - az immunrendszer specifikus sejtjei;
- gyulladásos változások a plakk belsejében.
Így a progresszív angina pectoris kialakulásának lényege arra a tényre redukálódik, hogy az atheroscleroticus plakk feletti artériában vérrögök képződnek. A lumenbe kinyúlva részben blokkolják azt, és a szív táplálkozásának csökkenéséhez vezetnek.
De a véráramlás az érintett területen helyreállítható, mivel ezek a formációk dinamikusak. Az ilyen jelenségeket a klinika "angina pectoris" kíséri, azaz. angina pectoris. Maga az ateroszklerotikus plakk belső növekedése is a betegség kialakulásához vezethet. Ha a kialakuló vérrögök hosszú ideig elzárják a koszorúerek lumenét, akut szívinfarktus alakul ki.
A nekróziszóna hegszövettel történő cseréje az érrendszer átjárhatóságának teljes vagy részleges helyreállításával kedvező eredménynek tekinthető. Ebben az esetben a progresszív angina pectoris stabil lefolyást kap, és a betegség funkcionális osztálya javul.
Tünetek
A progresszív változat a már meglévő stabil terheléses angina hátterében alakul ki. Ez utóbbi lefolyása élesen vagy fokozatosan romlik.
Praxisom során a következő klinikai tünetekkel találkozom:
- gyakoribb mellkasi fájdalom támadások, időtartamuk növekedése, megjelenése csekély fizikai aktivitás hátterében vagy akár nyugalomban;
- a fájdalomzóna kiterjesztése, a besugárzás megváltoztatása atipikus területekre - jobb váll, alkar, lapocka, alsó állkapocs, epigastrium;
- a korábban alkalmazott kezelés hatékonyságának hiánya;
- vegetatív megnyilvánulások: izzadás, szédülés, hányinger, gyengeség érzése.
A progresszív angina pectoris lassan fejlődhet ki az állapot súlyosságának 1 funkcionális osztállyal történő növekedésével, vagy gyorsan - 2 vagy több funkcióval.
Diagnosztika
Egyik beteg sem szereti a vizsgálatot vagy EKG-t. Én legalábbis még nem találkoztam olyanokkal, akik szívesen végigcsinálnák az összes szükséges tanulmányi komplexumot. Mindazonáltal az átfogó diagnosztika nagyon fontos szempont, amely nem elhanyagolható. Itt fontos a tipikus panaszok (a rohamok kialakulása, időtartama, a rizikófaktorok és az alkalmazott kezelések összegyűjtése), a vérnyomás, a pulzus mérése és a szívhallgatás gondos összegyűjtése. Utóbbi segítségével azonosítható az aorta feletti II tónus akcentusa, kóros III hang, a II pontban szisztolés zörej.
A következő minimális laboratóriumi és műszeres kutatásokat is előírom pácienseimnek:
- EKG (a film jellemző változásairól itt olvashat)
- a vér és a vizelet általános elemzése;
- Az elektrokardiogram Holter-monitorozása 3 napig;
- a szív ultrahangvizsgálata (echokardiográfia);
- lipidogram - a különböző frakciók zsírszintjének meghatározása;
- koszorúér angiográfia - a szív ereinek radiopaque vizsgálata;
- troponin teszt - specifikus kardiomarkerek azonosítása.
Terápiás taktika
Minden olyan beteg, akinél progresszív angina pectorisra gyanakszom, kardiológiai kórházba vagy intenzív osztályra kerül.
A kezelés céljai a következők:
- fájdalom szindróma enyhítése;
- a trombusképződés, a szívizom akut nekrózisának és a kapcsolódó szövődmények kialakulásának megelőzése;
- a szívizom ischaemia megszüntetése.
Ettől függően a következő gyógyszerek használhatók:
- nitrátok és szidnoniminek - "Nitroglicerin", "Molsidomin";
- vérlemezke-ellenes szerek - "Clopidogrel", "Aspirin";
- béta-blokkolók - "Carvedilol", "Nebivolol";
- sztatinok - Rosuvastatin, Atorvastatin, Simvastatin;
- kardio- és citoprotektorok - "Trimetazidin", "Emoxipin".
A gyógyszeres kezelés hatásának hiányában koszorúér bypass graftot, szívartériák stentelését, transzluminális ballon angioplasztikát alkalmaznak.
Szakértői tanács
- Hagyja fel a dohányzást, mert jelentősen rontja az angina pectoris lefolyását.
- Irányítsd testsúlyodat, számítsd ki az indexet és igazítsd a személyes normádhoz (itt megteheted).
- Figyelje a vérnyomását - minél magasabb, annál nagyobb az esélye a szív- és érrendszeri katasztrófának.
- Szedjen olyan gyógyszereket, amelyek célja az angina pectoris lefolyásának stabilizálása - sztatinok, vérlemezke-gátló szerek és béta-blokkolók.
Klinikai eset
Egy 53 éves nő keresett meg időpontért, akit korábban megfigyeltem. A diagnózisa a következő volt: „Ischaemiás szívbetegség, angina pectoris II FC NK I st SN 1 FC (NYHA). Artériás hipertónia II. stádium, 4. kockázat. Diabetes mellitus 2. típusú, közepes, szabályozott "... Legfontosabb panaszai a következők voltak: anginás fájdalom gyakoribb rohamai fájdalom megjelenésével a test bal oldalán (lapocka, váll), fokozott légszomj normál fizikai aktivitás során, hatástalanság 1 "Sidnopharm" tablettától.
Objektíven: a II tónus aorta feletti akcentusa, percenként 3 extrasystole volt hallható. A vérnyomás 150/95 Hgmm-ig emelkedett. Művészet. A klinikai elemzések változatlanok, a vércukorszint 5,9 mmol / l. A lipidprofilban a koleszterin növekedése 6,1 mmol / l-ig, a VLDL 1,9 mmol / l-ig, az LDL - 3, 94 mmol / l-ig. A troponin teszt negatív.A 3 napos Holter EKG monitorozás során kiderült: egyszeri extrasystoles, az ST szegmens emelkedése az oldalsó vezetékekben a második emeletre való feljutás után. Az elvégzett koszorúér angiográfia eredményei a bal szívkoszorúér anterior leszálló és cirkumflex ágaiban ateroszklerotikus plakkok jelenlétét mutatták ki.
A fájdalom szindrómát sikeresen leállították "Nitroglicerinnel", és kezelést is végeztek, beleértve az antikoagulánsokat ("Cybor") és a metabolikus terápiát (kálium-magnézium keverék). Felírt sztatinok (Mertenil), béta-blokkolók (Carvedilol), thrombocyta-aggregáció gátló szerek (Lopigrol), nitrátok a roham oldására (Nitrospray), az érintett erek stentelése javasolt. A beteg megtagadta a műtéti kezelést, de az anginás rohamok számának csökkenését észlelte.
A progresszív angina pectoris gyakori patológia, amely észlelésekor azonnali kórházi kezelést igényel. Személyes tapasztalataim alapján szeretném megjegyezni, hogy ennek a betegségnek a kezelésében a sebészeti technikák mutatják a legjobb eredményeket. Az esetek többségében az ateroszklerózis által károsodott koszorúerek stentelésén és koszorúér bypass beültetésén átesett pácienseim a klinikai megnyilvánulások teljes visszafejlődését észlelték.
Vannak barátai és rokonai, akiket progresszív angina pectoris miatt műtéten estek át?
