A posztmiokardiális kardioszklerózis (PC) a szívizomgyulladás (szívizomgyulladás) következménye, és a normálisan működő szívizomszövet kötőszövetre cserélődése (fibrózis) jellemezhető. A fő tünetek közé tartoznak a pangásos szívelégtelenség (CHF) jelei és a szívritmuszavarok.
A betegség leírása
Különbséget kell tenni a diffúz (széles körben elterjedt) és a fokális PC között (ha a szívizom kis területei érintettek, vagy a folyamat a szívizom teljes vastagságát lefoglalja). A patológia a szívizomgyulladást túlélő betegek egyharmadában fordul elő.
A Betegségek Nemzetközi Osztályozásában (ICD) nincs ilyen diagnózis. Ezért a gyulladás után kialakult kardioszklerózist I51.4 kóddal látjuk el (szívizomgyulladás, nem részletezett).
Változások a szívizomban
A szívizom morfológiai jeleit a gyulladásos folyamat megszűnése utáni maradék hatások jelentik. Nagyszámú kötőszöveti rostot (fibrózist), elhalt szívizomsejteket, enyhe limfociták és makrofágok felhalmozódását tartalmaz.
Tünetek és jelek
A klinikai megnyilvánulások súlyossága közvetlenül függ a szívizom kötőszövetének proliferációjának mértékétől és a károsodott kardiomiociták százalékától. A működő sejtek számának csökkenése következtében a szívizom vérpumpáló képessége megzavarodik, ami a vérkeringés nagy vagy kis körében stagnálásához vezet. Ha a szív bal oldala érintett, a tüdőben torlódás lép fel, ami légszomjat (nehéz légzést) okoz, ami az erőkifejtéssel fokozódik.
Az éjszakai levegő hiánya különösen jellemző, a test vízszintes helyzetéből adódóan. A beteg kénytelen felvenni az "orthopnea" testtartást (az ágyon ülve, szélesen támaszkodva a kezével).
A jobb szív vereségével a vér stagnálása következik be a szisztémás keringésben. Megfázás és fázós érzés a karokban és lábakban, nehézkesség és sajgó fájdalom a jobb hypochondriumban, ödéma főleg a lábak alsó harmadáig.
A szívritmus zavarai miatt szédülés, szédülés, szemsötétedés jelentkezik. Kifejezettebb aritmiák esetén egy személy elveszítheti az eszméletét.
Okoz
A szívizomgyulladás, és ennek következtében az ilyen típusú kardioszklerózis a következő okok miatt alakul ki.
- Coxsackie vírusok, ECHO, herpes simplex vírusok, influenza, Epstein-Barr vírusok, citomegalovírus.
- Baktériumok: staphylococcusok, streptococcusok, enterococcusok, mycobacterium tuberculosis, ritkábban - chlamydia, mycoplasma, rickettsia, borrelia, difteroidok.
- Paraziták és gombák: Toxoplasma, Trichinella, Echinococcus, Candida, Aspergillus.
- Gyógyszerek szedése. A szívizom gyulladását a gyógyszerek közvetlen toxikus hatása és közvetett allergiás reakció is okozhatja. Ezek a gyógyszerek közé tartoznak az antibiotikumok, a tuberkulózis elleni szerek, az antidepresszánsok és az antineoplasztikus immunszuppresszánsok (citosztatikumok).
- Autoimmun patológiák: akut reumás láz, szisztémás lupus erythematosus, szisztémás scleroderma, spondylitis ankylopoetica (spondylitis ankylopoetica).
A patológia kialakulásának mechanizmusa
A cardiosclerosis patogenezise (kifejlődési mechanizmusa) a következő: a szívizom akut gyulladásos folyamatainak feloldódása után az elpusztult sejtekből ún. fibroblaszt növekedési faktorok szabadulnak fel. Serkentik a kollagén, a kötőszövet fő fehérje termelődését.
Nagy mennyisége olyan rostokat képez, amelyek fokozatosan pótolják a szívizom normálisan működő részeit. Ennek következtében romlik a szívizom pumpáló munkája, és különböző ritmuszavarok is fellépnek.
Ez a forgatókönyv azonban nem mindig igaz. A legtöbb ember jelentős maradékhatások nélkül teljesen felépül a szívizomgyulladásból. Továbbra is rejtély, hogy egyes betegeknél miért alakul ki kardioszklerózis, míg másoknál nem. Ez függhet a sejtkárosodás mértékétől, az immunrendszer állapotától és sok más tényezőtől.
Diagnosztika: hogyan lehet gyanakodni és meghatározni
Személyes gyakorlati tapasztalatból azt mondhatom, hogy a fő dolog az, hogy tudjuk, hogyan alakult ki a betegség. Az alapos felmérés lehetővé teszi a szívizomgyulladás tényének megállapítását. Ezt jelezheti szívfájdalom megjelenése, szívdobogásérzés, légszomj és állandó gyengeség.
Ezenkívül fontos szerepet játszik a beteg általános vizsgálata (fizikai vizsgálat). Ezeknél a betegeknél általában az ajakszínre (lehet kékes is), a nyaki vénákra, az ujjak terminális falánjainak megvastagodására (ún. dobvarrótünet) és a máj megnagyobbodására figyelek.
A szív és a tüdő auszkultációja különleges helyet foglal el. A páciens zajokat, hangok süketségét, szabálytalan ritmust, nedves hangokat hallhat a tüdő alsó részeiben. Súlyos és elhanyagolt esetekben, amikor kifejezett keringési elégtelenség van, auscultatory jelenség jelenik meg - "gallopritmus", amelyet egy harmadik hang megjelenése jellemez két fiziológiás hang között.
A beteg kikérdezése és általános vizsgálata után előzetes diagnózist készítek. Ennek megerősítéséhez vagy kizárásához további vizsgálaton kell részt vennie, beleértve a következőket.
- Általános és biokémiai vérvizsgálatok - nem adnak elegendő adatot magának a kardioszklerózisnak a diagnosztizálásához, de néha olyan rendellenességeket tárnak fel, amelyek szívizomgyulladás kialakulását okozhatják.
- Elektrokardiográfia. Az EKG-n nem specifikus változások figyelhetők meg: az ST szegmens emelkedése és negatív T-hullám. Gyakran előfordul, hogy a szív ritmusának és vezetésének megsértése szupraventrikuláris és kamrai extraszisztolák, pitvarfibrilláció és lebegés, atrioventricularis blokkok és blokkok formájában kötegének kötegét figyelik meg.
- Mellkasröntgen – észlelheti a megnagyobbodott szívhatárokat és a tüdőpangás jeleit.
- Echokardiográfia (szív ultrahang, ECHO-KG) - lehetővé teszi a szívizom falainak megvastagodását, a pitvarok és a kamrák dilatációját (tágulatát), a károsodott izom-összehúzódási zónákat.
- Endomiokardiális biopszia - a modern ajánlások szerint a cardiosclerosis diagnózisát a szívizom szövettani vizsgálata állapítja meg. A technikai bonyolultság miatt azonban ritkán írom fel pácienseimnek ezt az eljárást.
Kezelés és módszerek
A kórházi kezelés szükségessége a beteg állapotának súlyosságától függ. A legtöbb esetben elegendő a járóbeteg-kezelés. Az antivirális, antibakteriális, gombaellenes szerek alkalmazása értelmetlen, hiszen a cardiosclerosis kialakulásakor a kórokozó már elhagyta a szervezetet.
A kezelés első szakasza a fizikai aktivitás korlátozása. A profi sport szigorúan ellenjavallt. Az aerob gyakorlatok és a testmozgás terápia megengedett. Elmagyarázom a pácienseimnek, hogy alacsony sótartalmú étrendet kell követniük, napi 2-3 grammnál nem többet. Ez azért szükséges, hogy megakadályozzuk a folyadék stagnálását a szervezetben.
A kezelés alapja a gyógyszeres terápia. A szívelégtelenség progressziójának lassítására a következő farmakológiai csoportokba tartozó gyógyszereket alkalmazom - ACE-gátlók (Perindopril, Ramipril), béta-blokkolók (Bisoprolol, Nebivalol) és mineralokortikoid receptor antagonisták (Spironolakton).Erős torlódás esetén vízhajtót - kacsdiuretikumot (Furosemide, Torasemide) írok fel.
Az aritmiák kezelési módszereit típusuk, súlyosságuk és a kísérő tünetek határozzák meg. Pitvarfibrilláció és flutter esetén a szív üregeiben vérrögök képződnek, amelyek elvándorolhatnak, és eltömíthetik egy szervben, például az agyban lévő ereket, ezáltal ischaemiás stroke-ot okozva. Ezért a trombusképződés megelőzése érdekében véralvadásgátlókat használok ("Warfarin", "Dabigatran", "Apixaban", "Ksarelto").
Ha az aritmiákat olyan tünetek kísérik, mint a szédülés és a szédülés, érdemes megfontolni a szívritmust normalizáló gyógyszerek - Procainamide, Propafenone, Sotalol - szedését. A gyógyszeres terápiával szembeni rezisztencia esetén műtétet végeznek - rádiófrekvenciás abláció. Súlyos atrioventrikuláris blokád esetén pacemaker felszerelése javasolt.
Szövődmények: mi okozza a halált és milyen esetekben
Káros következmények figyelhetők meg a cardiosclerosis diffúz formáiban. Ezek közé tartozik az akut szívelégtelenség, beleértve a tüdőödémát és a kardiogén sokkot (a szív pumpáló funkciójának éles csökkenése).
Súlyos ritmuszavarok esetén hirtelen szívhalál léphet fel kamrafibrilláció és asystole (teljes szívmegállás) következtében. Ezek az állapotok nagyon gyakran végzetesek. A postmyocarditis cardiosclerosis eseteinek körülbelül 5-10%-ában fordulnak elő.
Orvosi tanács
Ha úgy érzi, hogy bedagadt a lába, különösen az esti órákban, ha légszomj miatt aggódik, amely fekvő helyzetben vagy éjszaka súlyosbodik, rohamos szédülése van, sötétedik a szeme, sőt elájul, feltétlenül forduljon orvoshoz. orvoshoz a teljes szívvizsgálathoz és kezeléshez.
Klinikai eset
Egy 49 éves férfi jött hozzám gyengeségre, fokozott fáradtságra, légzési nehézségre és gyakori szédülésre panaszkodva. Tegnap este elvesztette az eszméletét, ez volt az oka az orvosi látogatásnak. A felmérés során kiderült, hogy hat hónappal ezelőtt egy megfázást követően mellkasi fájdalmak jelentkeztek a betegnél, aminek a páciens nem tulajdonított különösebb jelentőséget. Az auskultáció során gyenge, szabálytalan szívverést észleltek, percenként 42 ütemben. Az EKG teljes atrioventricularis blokkot mutatott ki, a kamrai kontrakciók gyakorisága 35-47 percenként.
Az Echo-KG a szívizom falainak megvastagodását, hypokinesis zónákat (csökkent kontraktilitás) és kis ejekciós frakciót (45%) mutatott. Posztmiokardiális kardioszklerózisra gyanakodtam. Az orvosi konzíliumon az endomiokardiális biopszia elvégzése mellett döntöttek. A kapott szövettani minta szívizomfibrózist és degeneratív sejtelváltozásokat mutatott ki.
A végső diagnózis a következő volt: „Myocarditis, nem részletezett. Szövődmények: CHF II FC NYHA szerint, teljes AV blokk. A betegnek szívelégtelenség kezelésére gyógyszereket írtak fel, és állandó pacemakert ültettek be. A műtét után a beteg jól érzi magát, szédülés és légszomj már nem zavarja.
Következtetés
A myocarditis cardiosclerosis a szívizomgyulladás következménye. Ennek oka a szívizom kötőszövetének kóros elszaporodása a gyulladásos folyamatok rendeződése után. A betegség a szívizomgyulladásban szenvedő betegek egyharmadában alakul ki. A diagnózis a tünetek, a felmérés adatai, a fizikális vizsgálat és a műszeres kutatási módszerek (EKG, Echo-KG) eredményei alapján történik.
Kezelésként olyan gyógyszereket alkalmaznak, amelyek lassítják a szívelégtelenség progresszióját, antikoagulánsokat és antiarrhythmiákat. A súlyos betegek rádiófrekvenciás abláción és pacemakeren mennek keresztül. A posztmiokardiális kardioszklerózis okozta halál az esetek 5-10%-ában fordul elő. Az akut szívelégtelenség és a végzetes aritmiák az azonnali okok.
