Az infarktus utáni kardioszklerózis diagnosztikája és kezelése

Meghatározás

A posztinfarktusos kardioszklerózis a szív azon területeinek jelenléte, amelyek szívinfarktus következtében elhaltak, és helyükre kötőszövet került. A szívizom átalakulása az érbaleset után 3-4 nappal kezdődik és 2-4 hónap végére ér véget. Korábbi időpontban a diagnózis nem lehetséges. A patológiából eredő mortalitás személyes megfigyelések szerint körülbelül 20% a roham utáni első néhány órában, és körülbelül 30-40% a hosszú távú időszakban (1-5 év).

A hegesedési gócok térfogata és sűrűsége közvetlenül függ a szívizom károsodásának területétől, és meghatározó tényező a betegség prognózisában.

Etiológia

A posztinfarktusos kardioszklerózisnak egyetlen oka van. Ez a szívinfarktus - a szív vérellátásának akut megsértése a koszorúerek elzáródása következtében.

Az alábbiak az erek elzáródásához vezethetnek:

• vándorló vérrögök (általában az alsó végtagok vénáiból);
• trombózisos tömegek felhelyezése a fekélyes ateroszklerotikus plakkokra;
• a központi idegrendszer funkcionális rendellenességei, amelyek a koszorúér-ágy artériáinak kifejezett görcséhez vezetnek;
• az érfal anatómiai hibái a magas vérnyomás, diabetes mellitus stb. elhúzódó lefolyása miatt.

Ennek eredményeként az izomszerv egyes szegmensei nem kapnak oxigénnel dúsított vért, és 4-6 óra elteltével elkezdenek elhalni.

Az enzimek hatására a myocyták felszívódnak, és hegekkel helyettesítik, amelyek megléte sok problémát jelent a jövőben:

• ritmus- és vezetési zavarok;
• a perctérfogat és a perctérfogat csökkenése;
• kardiomiopátia (a szervüregek hipertrófiája vagy kitágulása).

A cicatricial változások befolyásolhatják a billentyűket (leggyakrabban a mitrális billentyűt), ami billentyű meghibásodásához vezethet. Szakmai tapasztalataim azt mutatják, hogy a szívinfarktus az esetek 100%-ában nem marad el nyomtalanul. A szövődmények előrehaladnak és jelentősen lerövidítik a várható élettartamot.

A következő kockázati tényezők jelentősen növelik a szívinfarktus előfordulását:

• férfi nem;
• 45 év feletti életkor;
• artériás magas vérnyomás;
• dohányzó;
• elhízás (30 feletti BMI);
• cukorbetegség;
• alacsony fizikai aktivitás (a WHO napi 8000 lépés megtételét javasolja);
• alkohollal való visszaélés (több mint 20 g tiszta etanol naponta nőknél és 40 g férfiaknál).

A kockázati tényezőkről itt olvashat bővebben.

A szívinfarktus a legtöbb esetben hosszan tartó szívkoszorúér-betegség hátterében alakul ki, bár gyakorlatunkban találkozni kellett fiatal (25-30 éves) betegekkel, akik hasonló betegségben szenvednek, egészségtelen életmódot folytatnak (túlsúly, alkoholfogyasztás). , kábítószer és dohányzás).

Klinikai kép

A patológia szimptomatológiája rendkívül változatos. A kezdeti szakaszban (az első hat hónapban) a következők észlelhetők:

1. Vezetési zavarok (AV blokád, a vezetés lelassulása a Purkinje rostok és a His kötegek mentén). A jelenségeket a vezetőrendszer károsodása okozza, amikor az idegrostok kötőszövetté alakulnak. A munka megszakításának vagy hosszan tartó szívmegállásnak, időszakos ájulásnak és szédülésnek érzetében nyilvánul meg.
2. Tachyatrhythmiák... Gyakori a pitvarfibrilláció vagy a kamrafibrilláció, amelyben az egyes rostok összehúzódási gyakorisága eléri a 350-800-at percenként. A beteg szívverést érez, gyengeség, eszméletvesztési epizódok lehetségesek a károsodott szöveti oxigénellátás miatt.

Amikor egy heg megkeményedik, összenyomhat más koszorúér ereket, provokálva vagy súlyosbítva a koszorúér-betegség (angina pectoris) megnyilvánulásait:

• fájdalom és légszomj kisebb fizikai aktivitással;
• általános gyengeség, fáradtság.

6-12 hónap elteltével a szív megpróbálja kompenzálni korábbi funkcionális tevékenységét. Hipertrófiás változások és a szervüregek kitágulása lép fel. Az ilyen jelenségek hozzájárulnak a szívelégtelenség jeleinek növekedéséhez.

A szív bal felének domináns elváltozása esetén tüdőödéma figyelhető meg, olyan tünetekkel, mint:

• mellkasi kényelmetlenség (szorító érzés, kompresszió);
• légszomj (legfeljebb 40-60 légzőmozgás percenként) nyugalomban vagy alacsony fizikai terhelés mellett;
• a bőr sápadtsága;
• acrocyanosis (a végtagok kékes színe, nasolabialis háromszög).

Minden tünet enyhül "ortopéd" helyzetben (széken ülve leengedett lábakkal), így a beteg jobban érzi magát.

Az izomszerv jobb részeinek elégtelensége a vér stagnálásában nyilvánul meg a szisztémás keringésben:

1. Ödémás szindróma. Folyadékvisszatartás figyelhető meg az alsó végtagokból, a májból (megnagyobbodott, tapintásra fájdalmas), ritkábban - a testüregekből (hidrothorax, hydropericardium, ascites).
2. Légszomj... A szöveti hipoxia okozza.

A jövőben az anyagcsere minden típusa jelentősen megzavarodik, acidózis és visszafordíthatatlan szervek változásai (dystrophia és szklerózis) alakulnak ki, ami ezek elégtelenségében nyilvánul meg.

A kardioszklerózissal a szívben végbemenő változások visszafordíthatatlanok, és a keringési zavarok megnyilvánulása folyamatosan növekedni fog. Láttam betegeket, akik gyakorlatilag ágyhoz kötöttek, és nem tudtak létezni oxigénellátás nélkül.

Halálos szövődmények

A tipikus testzavarokat fentebb már leírtuk, azonban számos olyan patológiát különböztetünk meg, amelyek közvetlen életveszélyt jelentenek és halált okoznak, beleértve a hirtelen halált is. Ezek tartalmazzák:

1. Aneurizma... A szerv fala elvékonyodik és megnyúlik, bármikor előfordulhat szívtamponáddal járó szakadás.
2. Blokád... Az impulzus nem jut át ​​a szív egyes részeire, amelyek abbahagyják az összehúzódást.
3. Pitvarfibrilláció vagy extrasystole - a szerv különböző részlegeinek következetlen munkája. A fibrilláció súlyos lefolyása és a sürgősségi ellátás elmulasztása esetén a szövődmény végzetes lehet.
4. Akut szívelégtelenség - a krónikus végső stádium, amikor a szerv már nem képes megfelelő véráramlást biztosítani. A halál oka ischaemia.

Diagnosztika

Minden szívinfarktuson átesett betegnek orvosi megfigyelésre van szüksége, amelynek keretében a következő típusú laboratóriumi és műszeres vizsgálatokat végzik:

1. Általános vérvizsgálat (a lehetséges változások azonosítása: leukocitózis, fokozott ESR).
2. Elektrokardiogram... Az EKG minden vezetési patológiát, túlterhelési epizódot mutat az infarktus utáni kardioszklerózis hátterében, hipertrófiás elváltozásokat.
3. Echo-KG Az eltérés felismerésének kulcsfontosságú módja, amely lehetővé teszi az érintett izomszövet térfogatának, a funkcionális aktivitás elvesztésének mértékének és a billentyűkészülék egyidejű rendellenességeinek megjelenítését.
4. Sima mellkas röntgen... A szív részei általában megnagyobbodtak, a kardiothoracalis index meghaladja az 50%-ot.
5. Koronográfia... A módszer lehetővé teszi a koszorúerek lumenének átmérőjének felmérését, és szükség esetén a betegek műtéti kezelésre utalását.
6. INR... A vizsgálat fontos az antikoaguláns és thrombocyta-aggregáció elleni terápia kijelölése szempontjából, amely a másodlagos megelőzés kulcsfontosságú lépése.

Ha szívelégtelenség jelei vannak (az esetek 80% -ában), a biokémiai vérvizsgálat alapos értékelése látható.

Olyan mutatók, mint:

1. Lipid profil (teljes koleszterin, HDL, LDL, TAG, aterogén index). Az értékek a kiújuló miokardiális infarktus kockázatát jellemzik.
2. Májnekrózis markerek. A pangásos jobb kamrai elégtelenség hátterében az ALT és AST, a bilirubin (közvetlen és közvetett) szintje gyakran emelkedik, ami a hepatociták halálát jelzi.
3. Vesekomplexus (karbamid, kreatinin, elektrolitok). Emelkedési jelek CKD.

Különböző szervek károsodásának jelei esetén fokozott diagnosztikát végeznek, valamint algoritmusokat dolgoznak ki az állapotok későbbi kompenzálására.

Kezelés

Meg kell érteni, hogy a kardioszklerózis visszafordíthatatlan patológia, és minden terápia kizárólag a szívelégtelenség progressziójának lassítására és a ritmuszavarok kijavítására irányul. A betegek gyakran ezt nem veszik észre, és gyorsan visszatérnek szokásos helytelen életmódjukhoz, nem veszik észre, hogy hamarosan a halál határán találják magukat. A felvételi osztályon szerzett tapasztalatok alapján elég gyakran (kb. minden 5.) találkozunk ilyen személlyel. Miért történik ez? Számomra rejtély marad.

Nem kábítószer

Egy olyan patológia, mint például az infarktus utáni kardioszklerózis kezelése az életmód teljes megváltoztatásával jár. Minden betegnek javasolt a megfelelő gyakorlatok elvégzése (gyógytorna, aerob gyakorlat, parkok séta stb.) Célszerű naponta edzeni.

A második feltétel a rossz szokások (ivás és dohányzás) feladása és az étrend korrekciója. A zsíros, fűszeres, sült ételek teljesen kizártak, az asztali só napi 2 g-ra korlátozódik. Az étrend alapja a friss zöldségek és gyümölcsök, tenger gyümölcsei (hal, tintahal, garnélarák), növényi olajok, teljes kiőrlésű pékáruk.

Drog terápia

Az infarktus utáni kardioszklerózis kezelése a szívizom iszkémia jeleinek jelenlétében vagy progressziójában nitrátok kijelölésével jár. Alkalmazásuk indokolt, mind folyamatosan, mind rohamok idején. Ajánlott hosszú hatású nitro-gyógyszerek ("Nitrolong", "Isosorbidadinitrate") és tüneti (mellkasi fájdalommal). A rohamok enyhítésére a "Nitrospray" és a szokásos "Nitroglicerin" látható.

Az artériás magas vérnyomás jelenléte a vérnyomáscsökkentő terápia indikációja, amely legalább 2 gyógyszercsoportot tartalmaz a főbbek közül:

1. ACE-gátlók és AAF ("Enalapril", "Valsartan", "Captopril"). A renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer szintjén hatnak, gyorsan és tartósan csökkentik a vérnyomást, megakadályozzák a szívizom átépülését.
2. Diuretikumok - csökkenti a nyomást a folyadék eltávolításával a testből, ödéma esetén javasolt. Általában tiazidot ("Indapamid") és hurkot ("Furosemide", "Torasemide") használnak.
3. Bétablokkolók ("Bisoprolol", "Atenolol", "Metoprolol", "Nebivalol", "Carvedilol") - csökkenti az érrendszer teljes perifériás ellenállását, csökkenti a pulzusszámot és gyengíti a szívizom összehúzódási erejét, hozzájárulva a relaxációhoz és a a szívizom többi része. Ezek a tachyarrhythmiák megelőzésének eszközei.
4. Kalcium antagonisták - ellazítja az artériák izmos falát, enyhe vizelethajtó hatású. Leggyakrabban dihidroperidin gyógyszereket írnak fel ("Nifedepine", "Corinfar", "Lacidipin").

Az oxigénhiány súlyosságának csökkentése és a szervek működésének növelése érdekében antihipoxánsokat használnak. Az egyetlen bizonyított hatású gyógyszer a Preductal. Pácienseim már 3-5 napon belül észreveszik a gondolkodási és asszociációs folyamatok javulását, a memória aktiválódását és a hangulat javulását. A neurológiában a Mexidol jól bevált.

A sztatinok ("Rosuvastatin") kinevezésének oka az infarktus utáni időszakban előforduló ateroszklerózis. Ritkábban használt fibrátok és a koleszterin bélben való felszívódását blokkolók ("Ezetrol").

Súlyos szívelégtelenség esetén glikozidokat használnak. Az ebbe a farmakológiai csoportba tartozó gyógyszerek növelik a myocyták aktivitását, kissé csökkentik a kontrakciók gyakoriságát.

A glikozidok a szívet saját állapota rovására késztetik. Egy ideig a szívelégtelenség stabilizálódik, majd a szívizom teljesen kimerül, fokozódnak a keringési zavarok, és előfordulhat a kardiogén sokk okozta halál. Következésképpen az ilyen gyógyszereket kivételes esetekben, vagy rendkívül kis adagokban alkalmazzák.

Minden betegnél a thromboemboliás szövődmények megelőzése történik. Antikoagulánsokat használnak ("Heparin", "Ksarelto").

Sebészeti korrekció

Súlyos ritmuszavarok esetén, amikor az üreges izomszerv nem képes önmagában megbirkózni a terheléssel, elektrostimulátort vagy kardiovertert kell felszerelni. Aktiválódnak extrasystole, szívmegállás, tachyarrhythmiák esetén, és gyorsan normalizálják a szívizom működését.

Az aneurizma kialakulása az elvékonyodott terület reszekciójára utal. A művelet széles hozzáférést és hosszadalmas manipulációkat igényel. Időseknél általában nem történik meg.